G）」組合的「GC鹼基對」發生組合與排列上 的改變，進而形成DNA結構上的缺陷與損傷。 意即，當微生物受到UV的照射時，DNA中「腺 嘌呤（A）」與「胸腺嘧啶（T）」的原鍵結會斷裂， 而「胸腺嘧啶（T）」與鄰近的「胸腺嘧啶（T）」 會進一步鍵結，形成鏈內環丁烷基─嘧啶二聚體 （Cyclobutyl-pyrimidine dimers），稱之為「胸腺 嘧啶二聚體（Thymine dimers, T=T）」，此種引 起組成核酸（Nucleic acids）之間的交聯（Crosslinks）作用將改變原來DNA排列結構上的缺 陷，進而導致突變或細胞死亡（Mutations or cell death）（Harm, 1980；Koller, 1952；Kuluncsics et al., 1999）。DNA和RNA負責微生物的複 製（Replication）以及蛋白質的合成（Protein synthesis），因此，一旦結構發生改變或核酸受 到損傷，將會導致其失活（Inactivation）或無法 繁殖（Reproduction）。DNA和RNA中的核酸 為承擔生命遺傳現象與所有重要生命機能的生命 本質，一旦發生變化或是損傷，當然不利於生命 的延續。 由於「胸腺嘧啶（T）」與「腺嘌呤（A）」 的「AT 鹼 基 對 」 是 由 兩 個 弱 氫 鍵（Weak hydrogen bonds）相連，最容易在UV照射後 造成兩個氫鍵的斷裂而形成交聯的「胸腺嘧啶 二聚體（T=T）」。至於，「胞嘧啶（C）」與 「鳥嘌呤（G）」的「GC鹼基對」由三個弱氫 鍵相連，雖比「AT鹼基對」的鍵結稍為強一點， 但若形成「胞嘧啶二聚體（Cytosine dimers, C≡C）」也同樣會產生二次損傷（David, 1973；Masschelein, 2002）。 例 如： 暴 露 於 UVB的大腸桿菌染色體以下列比例產生嘧啶光 產物：59%「胸腺嘧啶二聚體（T=T）」，34%「胸 腺嘧啶─胞嘧啶二聚體（T=C或T≡C）」以 及7%「胞嘧啶─胞嘧啶二聚體（C≡C）」 （Palmeira et al., 2006）。對於任何給定的物 種，微生物滅活率與二聚體產生率的比率應該 是恆定的，然而UV引起胸腺嘧啶二聚體的確切 機制，迄今尚不完全清楚。 其中，DNA中「胸腺嘧啶二聚體（T=T）」 的形成，有相鄰「胸腺嘧啶（T）」之間的「內 部 交 聯（Internal cross-linking）」 外，UV 還 可 以誘導非相鄰「胸腺嘧啶（T）」之間的「外部 交聯（External cross-linking）」，以及「胸腺嘧 啶（T）」還可以與「蛋白質（Protein）」形成 連接，包括病毒衣殼（Capsid）中的蛋白質等型 式。4.5J／m2 的劑量可讓每個細胞產生50,000 個「胸腺嘧啶二聚體（T=T）」（Rothman and Setlow, 1979），在SV40 中，100J ／m2 的劑 量可讓每個病毒基因組誘導約7個「嘧啶二聚 體（Pyrimidine dimer）」，這足以強烈抑制病 毒DNA合成（Sarasin and Hanawalt, 1980）。 當核酸的「鹼基對」在光吸收瞬間適當或正確面 向UV光源，「胸腺嘧啶二聚體（T=T）」可在 1皮秒（Pico second, 10-12）的UV激發下形成 （Schreier et al., 2007），只有百分之幾的「胸 腺嘧啶（T）」雙峰可以在有利地面向UV激發時 充分反應和二聚化（Dimerization）。此外，由於 DNA具有A-DNA、B-DNA及Z-DNA等三種型式； 其中，A-DNA相對於B-DNA的型式，因其核酸 的「鹼基對」有較少量的構象（Conformation） 且有較高的柔韌性（Flexibility）；因此，對於 「環丁烷基─嘧啶二聚體」的形成有較大的阻 抗 性（Resistance）（Schreier et al., 2007）。 至於，RNA病毒的失活則涉及「尿嘧啶核苷酸 （Uracil nucleotide）」與「尿嘧啶二聚體（Uracil dimer, U=U）」的產生之間的交聯（Miller and Plageman, 1974）。 微生物對UV的感受性 微生物（真菌、細菌、病毒等）粒徑存在 專題報導 26
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